Forte diminution de l’inflammation

Les stress inflammatoires, qu’ils soient aigus ou chroniques, impactent la longévité cutanée. Cette inflammation, souvent appelée inflammaging, altère les fonctions cellulaires, désorganise la barrière cutanée et accélère la diminution des performances biologiques de la peau. Dans nos modèles sur explants soumis aux UV, la technologie brevetée 1-LGVTY^® réduit fortement les cytokines IL-1α et IL-6, deux biomarqueurs directeurs des réponses inflammatoires impliquées dans la dégradation progressive des fonctions cutanées.

Les explants traités avec 1-LGVTY^® montrent :

Condition stress

Condition stress + 1-LGVTY^®

Une diminution de 329% du marqueur inflammatoire IL-1α, un marqueur clé émettant un “signal de danger” par les kératinocytes.

Condition stress

Condition stress + 1-LGVTY^®

Une réduction de 128% d’IL-6, cytokine pivot de l’inflammaging responsable de la cascade inflammatoire prolongée et des altérations du collagène.

Cette action combinée confirme que 1-LGVTY^® n’agit pas comme un modulateur du stress inflammatoire : il régule la réponse inflammatoire à la source, protège la matrice extracellulaire et accélère le retour à l’homéostasie, un élément clé pour la réparation post-procédure et la longévité cutanée.

Réduction net de l’oxydation

Dans notre modèle d’explants de peau soumis à un stress oxydatif aigu, 1-LGVTY^® démontre une capacité nette à réduire la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) dans les différents compartiments cutanés : kératinocytes, fibroblastes et matrice extracellulaire.

Les explants traités avec 1-LGVTY^® montrent :

Condition stress

Condition stress + 1-LGVTY^®

• Une diminution significative des ROS intracellulaires, témoignant d’un meilleur contrôle de la chaîne redox cellulaire
• Une réduction de l’oxydation matricielle, limitant la dégradation du collagène et des protéines structurales
• Une amélioration du statut antioxydant global des tissus, traduisant l’activation de voies de défense endogènes.

Rééquilibre du micriobiomme

La technologie brevetée 1-LGVTY^® montre également une action déterminante sur les désordres microbiologiques de surface, en renforçant l’immunité antimicrobienne innée de la peau. Sur explants de peau soumis à un stress, le traitement par 1-LGVTY^® induit :

Les explants traités avec 1-LGVTY^® montrent :

Condition stress

Condition stress + 1-LGVTY^®

• Une augmentation de 66% des β-defensines-2 (hBD-2), peptides antimicrobiens capables de contrôler rapidement les proliférations opportunistes (Staphylococcus spp., Cutibacterium, etc.) ;
• Une stimulation de 36% couple S100A8/A9 (calprotectine), sentinelle clé de la réponse antimicrobienne et de la limitation de l’invasion bactérienne ;

Condition stress

Condition stress + 1-LGVTY^®

• Une réduction globale des marqueurs de stress microbien, signe d’une meilleure capacité de la peau à rétablir un équilibre sain de sa surface.

Grâce à cette action combinée, 1-LGVTY^® se positionne comme un régulateur de l’écosystème cutané, capable de ramener la peau vers son état d’homéostasie même en situation d’agression microbienne.
Ce triple effet positionne la technologie brevetée 1-LGVTY^® comme un véritable régulateur de l’écosystème cutané, capable de ramener la peau à son état d’homéostasie même en contexte d’agression microbienne pour :

1. Renforcer les peptides de défense
2. Stabiliser le microbiome
3. Amortir la réponse inflammatoire induite par les bactéries

Diminution de la mélanine

La mélanine est le pigment synthétisé par les mélanocytes au sein des mélanosomes, puis transféré aux kératinocytes. Elle protège contre les UV… mais c’est aussi elle qui est à l’origine des taches, de la HPPI (Hyperpigmentation Post-Inflammatoire) et des irrégularités de teint.

La tyrosinase est l’enzyme clé et limitante de cette voie : elle catalyse l’oxydation de la tyrosine en DOPA puis DOPAquinone, étapes d’entrée obligées de la mélanogenèse. Sans sur-activation de la tyrosinase, pas de surproduction de mélanine.

Dans notre modèle d’explants de peau soumis à un stress pigmentaire (UV / stress inflammatoire), le traitement par 1-LGVTY^® montre :

Condition stress

Condition stress + 1-LGVTY^®

une réduction de la quantité de mélanine de 80% dans les tissus (analyse histologique + dosage quantitatif),

Condition stress

Condition stress + 1-LGVTY^®

une diminution de l’activité de la tyrosinase de 125% par rapport aux explants stressés non traités.

Ces résultats s’accompagnent d’une baisse de biomarqueurs impliquées dans le stress inflammatoire (IL-1α, IL-6), d’une réduction du stress oxydatif (ROS) et d’une meilleure régulation du stress microbiologique. Ainsi, la technologie brevetée 1-LGVTY^® agit à deux niveaux :

1. il calme les signaux inflammatoires et oxydatifs qui poussent les mélanocytes à surproduire de la mélanine.
2. il freine la mélanogenèse en réduisant l’activité de la tyrosinase et la production de mélanine.

Augmentation de la synthèse de Collagène

Le collagène, en particulier le collagène de type I, est la charpente mécanique majeure du derme : il représente ~80–85 % des collagènes cutanés et assure fermeté, densité et résistance à la déformation. Les autres collagènes structuraux clés incluent :

Les explants traités avec 1-LGVTY^® montrent :

Condition stress

Condition stress + 1-LGVTY^®

Cette protection du réseau de collagène découle d’un triptyque mécanistique cohérent :

Réduction de l’inflammation (↓ IL-1α, ↓ IL-6)

Ces cytokines activent normalement :

• Les MMP-1, MMP-3 et MMP-9 → enzymes de fragmentation du collagène
• L’inhibition de TGF-β1 → frein sur la néosynthèse. En les réduisant, le 1-LGVTY stoppe l’emballement catabolique.

Diminution du stress oxydatif (↓ ROS)

Les ROS sont le déclencheur direct :

• de la dégradation des fibres existantes,
• de l’activation des MMP,
• de l’altération de la matrice extracellulaire. La capacité de 1-LGVTY^® à réduire les ROS dans tous les compartiments cutanés explique la préservation structurale observée.

Rétablissement de l’homéostasie fibroblastique

En abaissant stress inflammatoire et oxydatif, on libère les fibroblastes de leur “mode survie”, ce qui favorise :

• une meilleure expression du collagène I,
• une normalisation de la synthèse des collagènes III et V,
• une stabilisation du collagène IV et de la membrane basale (moins de micro-inflammations, meilleure cohésion).

Augmentation de la synthèse d’acide hyaluronique

Dans notre modèle d’explants de peau soumis à un stress combiné UV + pollution, les tissus traités avec la technologie brevetée 1-LGVTY^® une stimulation du récepteur CD44 de 98% :

Les explants traités avec 1-LGVTY^® montrent :

Condition stress

Condition stress + 1-LGVTY^®

En préservant l’acide hyaluronique de la fragmentation, en maintenant des interactions optimales avec CD44 et en contrôlant les environnements pro-inflammatoires et oxydatifs, 1-LGVTY^® restaure une matrice extracellulaire hydratée et fonctionnelle.

L’acide hyaluronique (AH) interagit directement avec :

• les fibroblastes, grâce à son récepteur principal CD44, qui permet leur liaison à l’acide hyaluronique ;
• les fibres de collagène, que l’acide hyaluronique organise en partie via son ancrage aux fibroblastes médié par CD44 ;
• les fibres d’élastine, dont l’acide hyaluronique soutient la structuration en lien avec l’activité CD44-dépendante des fibroblastes ;
• les protéoglycanes, avec lesquels l’acide hyaluronique forme des complexes matriciels, stabilisés par les interactions HA–CD44.

Ces interactions sont rendues possibles par le récepteur CD44, acteur central de la signalisation et de l’ancrage de l’acide hyaluronique, essentiel à la stimulation, à la migration et au remodelage de la peau.

Avec le vieillissement, sa synthèse diminue, sa dégradation enzymatique augmente (via les hyaluronidases), et sa qualité moléculaire se fragmente, conduisant à :

1. une perte d’hydratation profonde,
2. une diminution de la cohésion cellulaire
3. une réduction de l’activité des fibroblates
4. un affaissement du derme